INFORMACION GENERAL
El pronóstico de los pacientes con cáncer cervical depende en gran medida de lo avanzada que se encuentre la enfermedad en el momento del diagnóstico. Debido a que una gran mayoría de estos casos (más del 90%) podrían y deberían ser detectados temprano a través de la prueba de Papanicolaou,[1] la tasa de mortalidad actual es mucho más alta de lo que debería ser y refleja que, aún en la actualidad, las pruebas de Papanicolaou no se efectúan en aproximadamente un tercio de las mujeres que cumplen los requisitos para esta prueba.
Entre los factores principales que influyen en el pronóstico están: la etapa, el volumen y el grado del tumor, el tipo histológico, la propagación linfática y la invasión vascular. En un estudio extenso sobre clasificación patológico- quirúrgica de pacientes con enfermedad clínica en etapa IB del que informó el Grupo de Oncología Ginecológica (GOG), los factores que predijeron más prominentemente las metástasis a ganglios linfáticos y una disminución en la supervivencia libre de enfermedad fueron: la extensión del tumor al espacio linfático-capilar, el aumento del tamaño del tumor y el aumento de la profundidad de la invasión del estroma, siendo esto último lo más importante y reproducible.[2,3]
En un estudio de 1,028 pacientes tratadas con cirugía radical, las tasas de supervivencia se relacionaron más consistentemente con el volumen del tumor (determinado por volumetría precisa del tumor) que con la etapa clínica o histológica.[4]
Un análisis muy diverso de pronósticos variables en 626 pacientes con enfermedad localmente avanzada (principalmente de etapa II, III, y IV) que fueron estudiadas por el Grupo de Oncología Ginecológica reveló que el estado de los ganglios linfáticos periaórticos y pélvico, el tamaño del tumor, la edad de la paciente y su estado de salud tenían una importancia significativa para lograr intervalos libres de progresión y la supervivencia.
El estudio confirma la importancia contundente de los ganglios periaórticos positivos y sugiere que se evalúen más estos ganglios en el cáncer del cuello uterino localmente avanzado.
El estado de los ganglios pélvicos era importante solamente si los ganglios periaórticos se presentaban negativos, lo cual también sucedía con el tamaño del tumor. La etapa clínica y la enfermedad bilateral también jugaban un papel significativo en la supervivencia.[5]
En una serie de gran volumen de pacientes con cáncer del cuello uterino tratadas con radioterapia, la incidencia de metástasis distante (más frecuentemente a los pulmones, la cavidad abdominal, el hígado, y el tracto gastrointestinal) incrementó con el aumento en la etapa de la enfermedad de un 3% en la etapa IA a un 75% en la etapa IVA.
Un análisis con muchas variaciones de los factores que influencian la incidencia de metástasis distantes mostró que la etapa, la extensión endometrial del tumor, y el control del tumor pélvico son indicadores significativos de diseminación distante.[6]
Existe una polémica sobre si el adenocarcinoma del cuello uterino conlleva una prognosis más precaria que los carcinomas escamocelulares del mismo.[7]
Hay informes contradictorios acerca del efecto del tipo de célula adenoescamoso en el resultado.[8,9]
Un informe demostró que aproximadamente el 25% de los tumores escamosos aparentes tienen producción de mucina demostrable y se comportan más agresivamente que los puramente escamosos, sugiriendo que cualquier diferenciación adenomatosa puede conferir un pronóstico negativo.[10]
La disminución de la supervivencia se debe principalmente a una etapa de la enfermedad más avanzada y a complicación ganglionar, más que al tipo celular como una variable independiente.
Las mujeres infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana tienen una enfermedad más agresiva y avanzada y un pronóstico más precario.[11] Un estudio de pacientes con carcinoma escamoso invasor del cuello uterino descubrió que la expresión excesiva del oncogen c-myc estaba relacionada a un pronóstico más desfavorable.[12]
El número de células en la fase de síntesis podría también ser importante en el pronóstico de carcinoma cervical temprano.[13]
La infección por el virus del papiloma humano y el cáncer cervical
Las técnicas moleculares para la identificación del ADN del virus del papiloma humano (VPH) son altamente sensibles y específicas. Se estima que más de 6 millones de mujeres en los Estados Unidos tienen infección del VPH, por lo cual es importante la interpretación apropiada de estos datos.
Algunos estudios epidemiológicos demuestran convincentemente que el factor de mayor riesgo para el desarrollo de carcinomas pre-invasores o invasores del cérvix es la infección del VPH, el cual sobrepasa en gran manera otros factores conocidos de riesgo, tales como alta paridad, un alto número de compañeros sexuales, la primera relación sexual con coito a una edad temprana, el estado socioeconómico bajo y un historial como fumadora.[14,15]
Algunas pacientes con infección del VPH parecen tener un incremento mínimo del riesgo de desarrollar tumores cervicales pre-invasores e invasores, mientras otras parecen correr un riesgo significativo y son candidatas para programas intensivos de detección y/o intervención temprana.
No es probable que las pruebas ADN VPH separen los pacientes con lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado de los que necesitan una evaluación más exhaustiva y los que no. Un estudio entre 642 de estas mujeres, encontró que el 83% tuvo uno o más tipos tumorogénicos HPV cuando especímenes citológicos cervicales fueron probados mediante una técnica sensitiva (captura híbrida).[16]
Los autores del estudio y del editorial que le acompaña, concluyen que el uso de la prueba ADN VPH en este entorno no añade ninguna información adicional que justifique el costo.[16,17]
El hecho de si la prueba ADN VPH resultará útil en pacientes con células escamosas atípicas de importancia no determinada, está bajo estudio por el mismo grupo.[16] los pacientes con citología anormal de alto riesgo (clasificación Bethesda) deben ser evaluados exhaustivamente mediante colcoscopía y biopsia.
Otros estudios muestran que las pacientes con citología de bajo riesgo y con infección de VPH de alto riesgo con tipos 16, 18, y 31 tienen más probabilidades de tener neoplasia intraepitelial cervical (CIN) o histopatología microinvasora al realizarse la biopsia.[15,18-20]
Existe un método que ha mostrado que la integración de los tipos 16 y 18 de HPV en el genoma, que llevan a la transcripción de ambos mensajes, el celular y el viral, podrían pronosticar cuales pacientes corren un mayor riesgo de displasia de alto grado y cáncer invasivo.[21]
Algunos estudios [15,22] indican que la infección aguda con tipos de VPH 16 y 18 confirió un riesgo de 11 a 16.9 veces de desarrollo rápido de CIN de alto grado, pero hay datos conflictivos que requieren una mayor evaluación antes de que se haga ninguna recomendación. No se ha realizado un seguimiento suficiente de las pacientes con citología de bajo riesgo y tipos VPH de bajo riesgo para cerciorarse de su riesgo.
Actualmente, se están llevando a cabo estudios para determinar cómo se puede usar la tipificación del VPH para ayudar a estratificar a las mujeres en grupos de seguimiento y tratamiento. La tipificación del VPH puede ser útil, particularmente en pacientes con citología de bajo grado o citología de anormalidad no clara.
Actualmente no se ha establecido cómo se deben alterar la terapia y el seguimiento con el tipo de VPH de bajo riesgo versus el de alto riesgo.
El pronóstico de los pacientes con cáncer cervical depende en gran medida de lo avanzada que se encuentre la enfermedad en el momento del diagnóstico. Debido a que una gran mayoría de estos casos (más del 90%) podrían y deberían ser detectados temprano a través de la prueba de Papanicolaou,[1] la tasa de mortalidad actual es mucho más alta de lo que debería ser y refleja que, aún en la actualidad, las pruebas de Papanicolaou no se efectúan en aproximadamente un tercio de las mujeres que cumplen los requisitos para esta prueba.
Entre los factores principales que influyen en el pronóstico están: la etapa, el volumen y el grado del tumor, el tipo histológico, la propagación linfática y la invasión vascular. En un estudio extenso sobre clasificación patológico- quirúrgica de pacientes con enfermedad clínica en etapa IB del que informó el Grupo de Oncología Ginecológica (GOG), los factores que predijeron más prominentemente las metástasis a ganglios linfáticos y una disminución en la supervivencia libre de enfermedad fueron: la extensión del tumor al espacio linfático-capilar, el aumento del tamaño del tumor y el aumento de la profundidad de la invasión del estroma, siendo esto último lo más importante y reproducible.[2,3]
En un estudio de 1,028 pacientes tratadas con cirugía radical, las tasas de supervivencia se relacionaron más consistentemente con el volumen del tumor (determinado por volumetría precisa del tumor) que con la etapa clínica o histológica.[4]
Un análisis muy diverso de pronósticos variables en 626 pacientes con enfermedad localmente avanzada (principalmente de etapa II, III, y IV) que fueron estudiadas por el Grupo de Oncología Ginecológica reveló que el estado de los ganglios linfáticos periaórticos y pélvico, el tamaño del tumor, la edad de la paciente y su estado de salud tenían una importancia significativa para lograr intervalos libres de progresión y la supervivencia.
El estudio confirma la importancia contundente de los ganglios periaórticos positivos y sugiere que se evalúen más estos ganglios en el cáncer del cuello uterino localmente avanzado.
El estado de los ganglios pélvicos era importante solamente si los ganglios periaórticos se presentaban negativos, lo cual también sucedía con el tamaño del tumor. La etapa clínica y la enfermedad bilateral también jugaban un papel significativo en la supervivencia.[5]
En una serie de gran volumen de pacientes con cáncer del cuello uterino tratadas con radioterapia, la incidencia de metástasis distante (más frecuentemente a los pulmones, la cavidad abdominal, el hígado, y el tracto gastrointestinal) incrementó con el aumento en la etapa de la enfermedad de un 3% en la etapa IA a un 75% en la etapa IVA.
Un análisis con muchas variaciones de los factores que influencian la incidencia de metástasis distantes mostró que la etapa, la extensión endometrial del tumor, y el control del tumor pélvico son indicadores significativos de diseminación distante.[6]
Existe una polémica sobre si el adenocarcinoma del cuello uterino conlleva una prognosis más precaria que los carcinomas escamocelulares del mismo.[7]
Hay informes contradictorios acerca del efecto del tipo de célula adenoescamoso en el resultado.[8,9]
Un informe demostró que aproximadamente el 25% de los tumores escamosos aparentes tienen producción de mucina demostrable y se comportan más agresivamente que los puramente escamosos, sugiriendo que cualquier diferenciación adenomatosa puede conferir un pronóstico negativo.[10]
La disminución de la supervivencia se debe principalmente a una etapa de la enfermedad más avanzada y a complicación ganglionar, más que al tipo celular como una variable independiente.
Las mujeres infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana tienen una enfermedad más agresiva y avanzada y un pronóstico más precario.[11] Un estudio de pacientes con carcinoma escamoso invasor del cuello uterino descubrió que la expresión excesiva del oncogen c-myc estaba relacionada a un pronóstico más desfavorable.[12]
El número de células en la fase de síntesis podría también ser importante en el pronóstico de carcinoma cervical temprano.[13]
La infección por el virus del papiloma humano y el cáncer cervical
Las técnicas moleculares para la identificación del ADN del virus del papiloma humano (VPH) son altamente sensibles y específicas. Se estima que más de 6 millones de mujeres en los Estados Unidos tienen infección del VPH, por lo cual es importante la interpretación apropiada de estos datos.
Algunos estudios epidemiológicos demuestran convincentemente que el factor de mayor riesgo para el desarrollo de carcinomas pre-invasores o invasores del cérvix es la infección del VPH, el cual sobrepasa en gran manera otros factores conocidos de riesgo, tales como alta paridad, un alto número de compañeros sexuales, la primera relación sexual con coito a una edad temprana, el estado socioeconómico bajo y un historial como fumadora.[14,15]
Algunas pacientes con infección del VPH parecen tener un incremento mínimo del riesgo de desarrollar tumores cervicales pre-invasores e invasores, mientras otras parecen correr un riesgo significativo y son candidatas para programas intensivos de detección y/o intervención temprana.
No es probable que las pruebas ADN VPH separen los pacientes con lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado de los que necesitan una evaluación más exhaustiva y los que no. Un estudio entre 642 de estas mujeres, encontró que el 83% tuvo uno o más tipos tumorogénicos HPV cuando especímenes citológicos cervicales fueron probados mediante una técnica sensitiva (captura híbrida).[16]
Los autores del estudio y del editorial que le acompaña, concluyen que el uso de la prueba ADN VPH en este entorno no añade ninguna información adicional que justifique el costo.[16,17]
El hecho de si la prueba ADN VPH resultará útil en pacientes con células escamosas atípicas de importancia no determinada, está bajo estudio por el mismo grupo.[16] los pacientes con citología anormal de alto riesgo (clasificación Bethesda) deben ser evaluados exhaustivamente mediante colcoscopía y biopsia.
Otros estudios muestran que las pacientes con citología de bajo riesgo y con infección de VPH de alto riesgo con tipos 16, 18, y 31 tienen más probabilidades de tener neoplasia intraepitelial cervical (CIN) o histopatología microinvasora al realizarse la biopsia.[15,18-20]
Existe un método que ha mostrado que la integración de los tipos 16 y 18 de HPV en el genoma, que llevan a la transcripción de ambos mensajes, el celular y el viral, podrían pronosticar cuales pacientes corren un mayor riesgo de displasia de alto grado y cáncer invasivo.[21]
Algunos estudios [15,22] indican que la infección aguda con tipos de VPH 16 y 18 confirió un riesgo de 11 a 16.9 veces de desarrollo rápido de CIN de alto grado, pero hay datos conflictivos que requieren una mayor evaluación antes de que se haga ninguna recomendación. No se ha realizado un seguimiento suficiente de las pacientes con citología de bajo riesgo y tipos VPH de bajo riesgo para cerciorarse de su riesgo.
Actualmente, se están llevando a cabo estudios para determinar cómo se puede usar la tipificación del VPH para ayudar a estratificar a las mujeres en grupos de seguimiento y tratamiento. La tipificación del VPH puede ser útil, particularmente en pacientes con citología de bajo grado o citología de anormalidad no clara.
Actualmente no se ha establecido cómo se deben alterar la terapia y el seguimiento con el tipo de VPH de bajo riesgo versus el de alto riesgo.
El carcinoma escamocelular (epidermoide) comprende aproximadamente el 90% de los cánceres cervicales, mientras que el adenocarcinoma comprende aproximadamente el 10% de los mismos. Los carcinomas adenoescamosos y carcinomas de células pequeñas son relativamente poco frecuentes. Se han descrito ocasionalmente sarcomas primarios cervicales y también se ha informado sobre la existencia de linfomas malignos cervicales, tanto primarios como secundarios.
INFORMACION SOBRE LAS ETAPAS
El carcinoma cervical tiene sus orígenes en la unión escamosa columnar ya sea en el canal endocervical o en la porción cervicouterina. La lesión precursora es displasia o carcinoma in situ (neoplasia intraepitelial cervical (NIC), que posteriormente puede convertirse en cáncer invasor. Este proceso puede ser muy lento.
Algunos estudios longitudinales han revelado que entre pacientes con cáncer cervical in situ que no han sido tratadas, entre el 30% y el 70% desarrollarán carcinoma invasor en un período de 10 a 12 años. Sin embargo, en alrededor del 10% de las pacientes, las lesiones pueden progresar de in situ a invasoras en períodos inferiores a un año.
A medida que se hace invasor, el tumor irrumpe a través de la membrana basal e invade el estroma cervical. La extensión del tumor cervical puede manifestarse en último término como una ulceración, un tumor exofítico o la infiltración extensa del tejido subyacente incluyendo la vejiga o el recto.
Además de la invasión local, el carcinoma cervical puede diseminarse por vía de los linfáticos regionales o del torrente sanguíneo. La diseminación tumoral generalmente es una función de la extensión e invasión de la lesión local. A pesar de que, en general, el cáncer cervical progresa de manera ordenada, ocasionalmente se puede presentar un tumor pequeño con metástasis distante.
Por este motivo, se debe evaluar cuidadosamente a las pacientes en búsqueda de enfermedad metastática.
Las etapas se definen por clasificación de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) o por la clasificación TNM del Comité Americano Conjunto Sobre el Cáncer (AJCC por sus siglas en inglés)[1-3]
Definiciones de TNM Las definiciones de las categorías T corresponden a las etapas aceptadas for FIGO.
Tumor Primario (T)
TX: El tumor primario no puede ser evaluado
T0: No hay evidencia de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ
T1/I: El carcinoma cervical está estrictamente limitado al útero (no debe tenerse en cuenta la extensión al cuerpo)
T1a/IA: Carcinoma invasivo diagnosticado sólo mediante microscopia. Todas las lesiones visibles macroscópicamente--aún con invasión superficial--son T1b/1B. Invasión estromal con profundidad máxima de 5 mm medida desde la base del epitelio y expansión horizontal de 7 mm o menos. Una invasión del espacio vascular, ya sea venosa o linfática, no afecta la clasificación.
T1a1/Ia1: Invasión estromal de 3 mm o menos de profundidad y 7 mm o menos de extensión horizontal.
T1a2/IA2: Invasión estromal de más de 3 mm y no más de 5 mm con expansión horizontal de 7 mm o menos.
T1b/IB: Lesión clínicamente visible confinada al cervix o lesión microscópica mayor de T1a2/IA2.
T1b1/IB1: Lesión clínicamente visible de 4 cm o menos en su mayor dimensión.
T1b2/IB2: Lesión clínicamente visible con más de 4 cm en su mayor dimensiónT2/II: El carcinoma se ha extendido más allá del útero pero no a la pared pélvica ni al tercio inferior de la vagina.
T2a/IIa: Tumor que se ha extendido al parametrio.
T2b/IIb: Tumor que no se ha extendido al parametrio.
T3/III: Extensión a la pared pélvica y/o se extiende al tercio inferior de la vagina y/o causa hidronefrosis o disfunción renal.
T3a/IIIA: El tumor se ha extendido al tercio inferior de la vagina pero no a la pared pélvica.
T3b/IIIB: Diseminación del tumor a la pared pélvica y/o causa hidronefrosis o disfunción renal.
T4/IVA: El tumor invade la mucosa de la vejiga o el recto y/o se extiende más allá de la pelvis misma (un edema de bullar no es suficiente para clasificar un tumor como T4)
M1/IVB: Metástasis distal
Ganglios linfáticos regionales (N)
NX: Los ganglios regionales no pueden ser evaluadosN0: No hay metástasis de ganglios regionales
N1: Evidencia de metástasis de ganglios regionales
Metástasis distante (M)
MX: La metástasis distante no puede ser evaluadaM0: No hay metástasis distante.
M1: Existe metástasis distante.
Grupos de clasificación de la AJCC
Etapa 0
La etapa 0 es el carcinoma in situ, carcinoma intraepitelial. No hay invasión del estroma.
INFORMACION SOBRE LAS ETAPAS
El carcinoma cervical tiene sus orígenes en la unión escamosa columnar ya sea en el canal endocervical o en la porción cervicouterina. La lesión precursora es displasia o carcinoma in situ (neoplasia intraepitelial cervical (NIC), que posteriormente puede convertirse en cáncer invasor. Este proceso puede ser muy lento.
Algunos estudios longitudinales han revelado que entre pacientes con cáncer cervical in situ que no han sido tratadas, entre el 30% y el 70% desarrollarán carcinoma invasor en un período de 10 a 12 años. Sin embargo, en alrededor del 10% de las pacientes, las lesiones pueden progresar de in situ a invasoras en períodos inferiores a un año.
A medida que se hace invasor, el tumor irrumpe a través de la membrana basal e invade el estroma cervical. La extensión del tumor cervical puede manifestarse en último término como una ulceración, un tumor exofítico o la infiltración extensa del tejido subyacente incluyendo la vejiga o el recto.
Además de la invasión local, el carcinoma cervical puede diseminarse por vía de los linfáticos regionales o del torrente sanguíneo. La diseminación tumoral generalmente es una función de la extensión e invasión de la lesión local. A pesar de que, en general, el cáncer cervical progresa de manera ordenada, ocasionalmente se puede presentar un tumor pequeño con metástasis distante.
Por este motivo, se debe evaluar cuidadosamente a las pacientes en búsqueda de enfermedad metastática.
Las etapas se definen por clasificación de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) o por la clasificación TNM del Comité Americano Conjunto Sobre el Cáncer (AJCC por sus siglas en inglés)[1-3]
Definiciones de TNM Las definiciones de las categorías T corresponden a las etapas aceptadas for FIGO.
Tumor Primario (T)
TX: El tumor primario no puede ser evaluado
T0: No hay evidencia de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ
T1/I: El carcinoma cervical está estrictamente limitado al útero (no debe tenerse en cuenta la extensión al cuerpo)
T1a/IA: Carcinoma invasivo diagnosticado sólo mediante microscopia. Todas las lesiones visibles macroscópicamente--aún con invasión superficial--son T1b/1B. Invasión estromal con profundidad máxima de 5 mm medida desde la base del epitelio y expansión horizontal de 7 mm o menos. Una invasión del espacio vascular, ya sea venosa o linfática, no afecta la clasificación.
T1a1/Ia1: Invasión estromal de 3 mm o menos de profundidad y 7 mm o menos de extensión horizontal.
T1a2/IA2: Invasión estromal de más de 3 mm y no más de 5 mm con expansión horizontal de 7 mm o menos.
T1b/IB: Lesión clínicamente visible confinada al cervix o lesión microscópica mayor de T1a2/IA2.
T1b1/IB1: Lesión clínicamente visible de 4 cm o menos en su mayor dimensión.
T1b2/IB2: Lesión clínicamente visible con más de 4 cm en su mayor dimensiónT2/II: El carcinoma se ha extendido más allá del útero pero no a la pared pélvica ni al tercio inferior de la vagina.
T2a/IIa: Tumor que se ha extendido al parametrio.
T2b/IIb: Tumor que no se ha extendido al parametrio.
T3/III: Extensión a la pared pélvica y/o se extiende al tercio inferior de la vagina y/o causa hidronefrosis o disfunción renal.
T3a/IIIA: El tumor se ha extendido al tercio inferior de la vagina pero no a la pared pélvica.
T3b/IIIB: Diseminación del tumor a la pared pélvica y/o causa hidronefrosis o disfunción renal.
T4/IVA: El tumor invade la mucosa de la vejiga o el recto y/o se extiende más allá de la pelvis misma (un edema de bullar no es suficiente para clasificar un tumor como T4)
M1/IVB: Metástasis distal
Ganglios linfáticos regionales (N)
NX: Los ganglios regionales no pueden ser evaluadosN0: No hay metástasis de ganglios regionales
N1: Evidencia de metástasis de ganglios regionales
Metástasis distante (M)
MX: La metástasis distante no puede ser evaluadaM0: No hay metástasis distante.
M1: Existe metástasis distante.
Grupos de clasificación de la AJCC
Etapa 0
La etapa 0 es el carcinoma in situ, carcinoma intraepitelial. No hay invasión del estroma.
Tis, N0, M0
T1a1, N0, M0
T1a2, N0, M0
Etapa IB1
T1b1, N0, M0
T1b1, N0, M0
Etapa IB2
T1b2, N0, M0
T1b2, N0, M0
Etapa IIA
T2a, N0, M0
T2a, N0, M0
Etapa IIB
T2b, N0, M0
T2b, N0, M0
Etapa IIIA
T3a, N0, M0
T3a, N0, M0
Etapa IIIB
T1, N1, M0
T1, N1, M0
T2, N1, M0
T3a, N1, M0
T3b, Cualquier N, M0
Etapa IVA
T4, Cualquier N, M0
T4, Cualquier N, M0
Etapa IVB
Cualquier T, Cualquier N, M1
Cualquier T, Cualquier N, M1
Etapa I La etapa I es el carcinoma estrictamente limitado al cérvix; no se debe tener en cuenta la extensión al cuerpo uterino.
Etapa IA: carcinomas invasivos sólo diagnosticados por microscopio. Todas laslesiones de gran magnitud aún con invasión superficial se considerancomo cáncer en etapa Ib. La invasión se limita a la invasión delestroma con una profundidad máxima de 5 mm* y no más de 7 mm deancho.
Etapa IA1: invasión medida del estroma de no más de 3 mm de profundidad yno más de 7 mm de diámetro.Etapa IA2:invasión medida del estroma de más de 3 mm pero no de más de 5mm de profundidad y no más de 7 mm de diámetro.
Etapa IB: lesiones clínicas limitadas al cuello uterino o lesionespreclínicas de mayor extensión que la etapa IA.
Etapa IB1: lesiones clínicas de no más de 4 cm de tamaño. Etapa IB2: lesiones clínicas de más de 4 cm de tamaño.
Etapa II En la etapa II el carcinoma se extiende más allá del cérvix uterino, pero no se ha extendido a la pared pélvica. El carcinoma afecta la vagina, pero no llega al tercio inferior.
Etapa IIA: no hay complicación obvia del parametrio, dos tercios de la partesuperior de la vagina se encuentran afectados.
Etapa IIB: complicación obvia del parametrio, pero sin llegar a la paredpélvica lateral.
Etapa III La etapa III implica que el carcinoma se ha extendido a la pared pélvica. Acorde al examen rectal, no hay espacio libre de cáncer entre el tumor y la pared pélvica. El tumor afecta el tercio inferior de la vagina. Se deben incluir todos los casos con hidronefrosis o con insuficiencia renal, a menos que se sepa que se deben a otras causas.
Etapa IIIA: sin extensión a la pared pélvica, pero sí al tercio inferiorde la vagina.
Etapa IIIB: extensión a la pared pélvica, hidronefrosis o insuficienciarenal.
Etapa IV La etapa IV implica que el carcinoma se ha extendido más allá de la pelvis misma o ha afectado clínicamente la mucosa vesical o rectal.
Etapa IVA: propagación del tumor a órganos adyacentes a la pelvis.
Etapa IVB: propagación a órganos distantes.
*La profundidad de la invasión no debe ser mayor de 5 mm desde la base del epitelio, ya se origine en la superficie o en las glándulas. La invasión del espacio vascular, ya sea venoso o linfático, no debe alterar la clasificación. .
*La profundidad de la invasión no debe ser mayor de 5 mm desde la base del epitelio, ya se origine en la superficie o en las glándulas. La invasión del espacio vascular, ya sea venoso o linfático, no debe alterar la clasificación. .
EN OTRA SECCIÓN LE DIREMOS COMO PREVENIR ESTA ENFERMEDAD QUE ESTÁ AFECTANDO HOY EN DÍA A UN PORCENTAJE ALTAMENTE SIGNIFICATIVO DE MUJERES EN NUESTRO PAÍS.
SOLO LA PROFILAXIS (PREVENCIÓN) HARÁ QUE SE REDUZCA DE FORMA IMPORTANTE ESTA PATOLOGÍA..
¿Toallas Sanitarias que curan el Cáncer?
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