PROTEINAS ANORMALES DEL ALZHEIMER

Proteínas Anormales en la Enfermedad de Alzheimer.

Laura MorelliInstituto de Estudios de la Inmunidad Humoral (UBA-CONICET)Eduardo M. CastañoDepartamento de Patología. New York University Medical Center
Entre las investigaciones que tratan de entender elorigen y la evolución de la enfermedad de Alzheimerse destacan aquellas que abordan los mecanismosbioquímicos implicados en esta dolencia.


La enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de demencia entre las personas mayores de 65 años y es, probablemente, la patología cerebral más estudiada desde el punto de vista bioquímico y genético en la última década. Los estudios estadísticos muestran que una de cada veinte personas entre los 50 y 70 años padece esta enfermedad; entre los mayores de 85 años el número de afectados asciende al 20%.


Fig. 1: Degeneración neurofibrilar en neuronas de corteza cerebral; obsérvese el gran ovillo neurofibrilar en el interior de una neurona. El tejido ha sido teñido con el colorante fluorescente Tioflavina S (Aumento: 400x)


Se estima que la situación se agravará en un futuro cercano, ya que como la expectativa de vida en los países desarrollados supera los 75 años, para el año 2000 el 20% de la población rondará los 65 años. Es decir que, en pocos años más, una alta proporción de la población adulta puede adquirir esta afección, que es de alto costo familiar y social.




Es esta una enfermedad de evolución lenta, y se caracteriza por la pérdida progresiva de la memoria, la orientación, el juicio y el lenguaje. En promedio, su duración es de 8 a 12 años, en los que existe un período de 2 a 3 años en el que la sintomatología es muy sutil y muchas veces pasa inadvertida. A pesar de disponer de protocolos de diagnóstico clínico cuidadosamente diseñados, la certeza del diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer es de aproximadamente 85%, y sólo se confirma por el examen postmortem del cerebro.


El factor de riesgo más importante asociado con la enfermedad es la edad, ya que el cerebro presenta cambios estructurales y funcionales durante el envejecimiento. Recordemos que el tejido nervioso está compuesto por distintos tipos de células: las neuronas y la neuroglia, que incluye a los oligodendrocitos, los astrocitos y las células de la microglia. Las neuronas parecen ser las células más sensibles a los efectos del envejecimiento, ya que con el tiempo se modifica tanto su cantidad como su morfología.


A partir de los 50 años de edad se pierden alrededor del 5% de neuronas por cada diez años de vida, y aparecen alteraciones similares a las que se han descripto en la enfermedad de Alzheimer en áreas del cerebro que son fundamentales para las funciones cognitivas.

Sin embargo, existen diferencias cualitativas y cuantitativas entre los cerebros con envejecimiento normal y los enfermos. Alois Alzheimer (véase el recuadro biográfico "Alois Alzheimer") fue el primero en asociar estas lesiones con la demencia, ya que en 1907 publicó un informe en el que presentaba la descripción del cerebro de una paciente afectada de demencia a edad temprana. A partir de ese momento, se definió anatómica y clínicamente la enfermedad que lleva su nombre (véase "Demencia y Depresión").

Fig. 2 : Filamentos helicoidales apareados, extraídos de neuronas de un cerebro humano con enfermedad de Alzheimer, vistos al microscopio electrónico (Aumento: 80.000x)


El examen microscópico de cortes de cerebro de los enfermos de Alzheimer revela pérdida neurona y la presencia de las dos alteraciones típicas de esta enfermedad: la degeneración u ovillo neuro- fibrilar y la placa neurítica, también llamada placa senil. Estas lesiones se localizan principalmente en la corteza cerebral asociativa y en el hipocampo; en los casos avanzados reemplazan gran parte del tejido cerebral normal.


Aunque existen discrepancias sobre cuál de las dos lesiones es la más importante en el desarrollo de la enfermedad, existe buena correlación entre el grado de demencia y el número de ambas lesiones presentes en el cerebro. La degeneración neurofibrilar es una lesión intracelular que afecta principalmente a las grandes neuronas piramidales. Se considera que es una respuesta a distintos estímulos agresivos, o sea que se puede presentar en diferentes patologías.


Esta lesión aparece como un ovillo compuesto por fibrillas entrelazadas, muy insolubles en agua, de 20 nm de espesor, conocidas como filamentos apareados helicoidales (Figuras 1 y 2). Su principal constituyente es la proteína tau, normalmente asociada a los microtúbulos que forman parte del citoesqueleto y del sistema de transporte de sustancias dentro de las neuronas. En la enfermedad de Alzheimer la proteína tau se modifica por agregado extra de grupos fosfatos, los cuales alteran su solubilidad y su unión con los microtúbulos (véase "Importancia de la Proteína Tau en la enfermedad de Alzheimer").


Las placas neuríticas son estructuras esféricas, relativamente grandes (10-200 µm), que se ubican entre las células (Figura 3); presentan una zona central compacta rodeada de prolongaciones neuronales alteradas o dañadas, astrocitos y células de la microglia.


El componente principal de la zona compacta es una sustancia insoluble conocida como amiloide beta (Ab) que se deposita también en las paredes de las arteriolas, venas y capilares del cerebro. Aunque la presencia del amiloide en las placas neuríticas fue detectada hace 70 años, recién en la última década se ha logrado su caracterización bioquímica.


Entre 1984 y 1985 se demostró que el Ab es un péptido compuesto por 40-43 aminoácidos; aunque su secuencia -es decir, el orden en que están ubicados los aminoácidos- no se parecía a la de ninguna otra proteína conocida hasta el momento, se observó que el Ab se comportaba de la misma forma que las proteínas amiloides conocidas, es decir, que formaba fibras insolubles (véase "Las proteínas amiloides").

Fig. 3 : Ejemplos de la forma en que se deposita el amiloideb en el cerebro. A) Placas neuríticas que han invadido masivamente la corteza cerebral (Aumento: 40x). B) Localización extraneuronal de las placas neuríticas. C) Se observa la zona compacta central de sustancia amiloide en una placa neurítica (Aumento 200x)

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VACUNA CONTRA CÁNCER DE PULMÓN

Orfilio Peláez

pelaez@granma.cip.cu

AVANCES MÉDICOS-CIENTÍFICOS EN CUBA

Cuba acaba de renovar las esperanzas de poder controlar un día la progresión del cáncer de pulmón al disponer de la única vacuna terapéutica registrada a nivel mundial para combatir esa enfermedad, la más frecuente y mortal entre las neoplasias malignas.


Frascos que contienen los dos componentes básicos de la CIMAvax-EGF.



Denominada CIMAvaxEGF, el novedoso producto fue obtenido por un equipo de científicos del Centro de Inmunología Molecular (CIM) encabezado por la Doctora en Ciencias Gisela González Marinello, en colaboración con especialistas del Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología (CIGB), el hospital Hermanos Ameijeiras, el Instituto Nacional de Oncología y Radiobiología (INOR), el Centro de Investigaciones Médico-Quirúrgicas (CIMEQ), el Centro Nacional Coordinador de Ensayos Clínicos (CENCEC) y otras instituciones del sistema nacional de salud.





La doctora Tania Crombet Ramos, directora de Investigaciones Clínicas del CIM, precisó a este diario que durante los diferentes ensayos clínicos realizados en Cuba, Inglaterra, Canadá y Malasia la vacuna ha sido aplicada a más de 800 pacientes aquejados de cáncer de pulmón avanzado, lográndose resultados alentadores. Se encuentra en curso un ensayo clínico Fase III en 20 hospitales del país, que permitirá consolidar la evaluación de eficacia de la vacuna.

El proceso de obtención del novedoso producto cumple con las buenas prácticas internacionales de fabricación farmacéutica.



Como su nombre lo indica, aclaró la doctora Crombet, las vacunas terapéuticas de cáncer no tienen carácter preventivo ni pretenden curar.


El objetivo principal es tratar de mantener el tumor controlado por largos periodos de tiempo, demorando en lo posible su progresión. Por el momento y al igual que sucede con la CIMAvaxEGF, se usan en combinación con el resto de la terapia oncológica tradicional, es decir, no sustituyen el uso de las radiaciones ni los citostáticos.



Dijo, además, que hasta ahora no existe ninguna prueba para la detección precoz de las neoplasias pulmonares, por eso el producto se ha ensayado inicialmente en pacientes aquejados de tumores avanzados, aunque está previsto iniciar durante el presente año un nuevo ensayo clínico en pacientes en estadios más tempranos de la enfermedad.

doctora Tania Crombet, directora de investigaciones clínicas del CIM.
Recientemente este nuevo y prometedor resultado obtuvo el Premio de la Academia de Ciencias de Cuba al trabajo de mayor aporte científico del 2008. Asimismo, cuenta con su correspondiente registro de patente y ha sido objeto de 14 publicaciones científicas en revistas de impacto internacional.



Según explicaron las Másteres en Ciencias Gryssell Rodríguez Martínez y Ariadna Cuevas Fiallo, gerentes de Procesos de la Vacuna CIMAvaxEGF, y de Asuntos Regulatorios del citado producto, respectivamente, la novedad tecnológica de este promisorio logro de la ciencia nacional radica en haber podido obtener un antígeno donde se conjugan químicamente dos proteínas (una generada por el propio organismo humano y otra foránea), capaz de estimular la capacidad del sistema inmunitario para bloquear o destruir las células tumorales.



Al añadirle a esa formulación un compuesto adyuvante se logra elevar aún más la inmunogenicidad del producto, cuyo proceso de obtención y llenado cumple de manera estricta los principios de las buenas prácticas internacionales de fabricación farmacéutica.
Queda aún mucho por desandar en el camino de buscar nuevas y más efectivas armas para combatir el cáncer pulmonar, que cada año causa en nuestro país la muerte de alrededor de 4 500 pacientes. La vacuna lograda en el Centro de Inmunología Molecular es un esperanzador peldaño.

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CÁNCER DE CUELLO UTERINO

INFORMACION GENERAL

El pronóstico de los pacientes con cáncer cervical depende en gran medida de lo avanzada que se encuentre la enfermedad en el momento del diagnóstico. Debido a que una gran mayoría de estos casos (más del 90%) podrían y deberían ser detectados temprano a través de la prueba de Papanicolaou,[1] la tasa de mortalidad actual es mucho más alta de lo que debería ser y refleja que, aún en la actualidad, las pruebas de Papanicolaou no se efectúan en aproximadamente un tercio de las mujeres que cumplen los requisitos para esta prueba.





Entre los factores principales que influyen en el pronóstico están: la etapa, el volumen y el grado del tumor, el tipo histológico, la propagación linfática y la invasión vascular. En un estudio extenso sobre clasificación patológico- quirúrgica de pacientes con enfermedad clínica en etapa IB del que informó el Grupo de Oncología Ginecológica (GOG), los factores que predijeron más prominentemente las metástasis a ganglios linfáticos y una disminución en la supervivencia libre de enfermedad fueron: la extensión del tumor al espacio linfático-capilar, el aumento del tamaño del tumor y el aumento de la profundidad de la invasión del estroma, siendo esto último lo más importante y reproducible.[2,3]

En un estudio de 1,028 pacientes tratadas con cirugía radical, las tasas de supervivencia se relacionaron más consistentemente con el volumen del tumor (determinado por volumetría precisa del tumor) que con la etapa clínica o histológica.[4]

Un análisis muy diverso de pronósticos variables en 626 pacientes con enfermedad localmente avanzada (principalmente de etapa II, III, y IV) que fueron estudiadas por el Grupo de Oncología Ginecológica reveló que el estado de los ganglios linfáticos periaórticos y pélvico, el tamaño del tumor, la edad de la paciente y su estado de salud tenían una importancia significativa para lograr intervalos libres de progresión y la supervivencia.

El estudio confirma la importancia contundente de los ganglios periaórticos positivos y sugiere que se evalúen más estos ganglios en el cáncer del cuello uterino localmente avanzado.

El estado de los ganglios pélvicos era importante solamente si los ganglios periaórticos se presentaban negativos, lo cual también sucedía con el tamaño del tumor. La etapa clínica y la enfermedad bilateral también jugaban un papel significativo en la supervivencia.[5]

En una serie de gran volumen de pacientes con cáncer del cuello uterino tratadas con radioterapia, la incidencia de metástasis distante (más frecuentemente a los pulmones, la cavidad abdominal, el hígado, y el tracto gastrointestinal) incrementó con el aumento en la etapa de la enfermedad de un 3% en la etapa IA a un 75% en la etapa IVA.

Un análisis con muchas variaciones de los factores que influencian la incidencia de metástasis distantes mostró que la etapa, la extensión endometrial del tumor, y el control del tumor pélvico son indicadores significativos de diseminación distante.[6]


Existe una polémica sobre si el adenocarcinoma del cuello uterino conlleva una prognosis más precaria que los carcinomas escamocelulares del mismo.[7]

Hay informes contradictorios acerca del efecto del tipo de célula adenoescamoso en el resultado.[8,9]

Un informe demostró que aproximadamente el 25% de los tumores escamosos aparentes tienen producción de mucina demostrable y se comportan más agresivamente que los puramente escamosos, sugiriendo que cualquier diferenciación adenomatosa puede conferir un pronóstico negativo.[10]

La disminución de la supervivencia se debe principalmente a una etapa de la enfermedad más avanzada y a complicación ganglionar, más que al tipo celular como una variable independiente.

Las mujeres infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana tienen una enfermedad más agresiva y avanzada y un pronóstico más precario.[11] Un estudio de pacientes con carcinoma escamoso invasor del cuello uterino descubrió que la expresión excesiva del oncogen c-myc estaba relacionada a un pronóstico más desfavorable.[12]

El número de células en la fase de síntesis podría también ser importante en el pronóstico de carcinoma cervical temprano.[13]

La infección por el virus del papiloma humano y el cáncer cervical

Las técnicas moleculares para la identificación del ADN del virus del papiloma humano (VPH) son altamente sensibles y específicas. Se estima que más de 6 millones de mujeres en los Estados Unidos tienen infección del VPH, por lo cual es importante la interpretación apropiada de estos datos.

Algunos estudios epidemiológicos demuestran convincentemente que el factor de mayor riesgo para el desarrollo de carcinomas pre-invasores o invasores del cérvix es la infección del VPH, el cual sobrepasa en gran manera otros factores conocidos de riesgo, tales como alta paridad, un alto número de compañeros sexuales, la primera relación sexual con coito a una edad temprana, el estado socioeconómico bajo y un historial como fumadora.[14,15]

Algunas pacientes con infección del VPH parecen tener un incremento mínimo del riesgo de desarrollar tumores cervicales pre-invasores e invasores, mientras otras parecen correr un riesgo significativo y son candidatas para programas intensivos de detección y/o intervención temprana.



No es probable que las pruebas ADN VPH separen los pacientes con lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado de los que necesitan una evaluación más exhaustiva y los que no. Un estudio entre 642 de estas mujeres, encontró que el 83% tuvo uno o más tipos tumorogénicos HPV cuando especímenes citológicos cervicales fueron probados mediante una técnica sensitiva (captura híbrida).[16]

Los autores del estudio y del editorial que le acompaña, concluyen que el uso de la prueba ADN VPH en este entorno no añade ninguna información adicional que justifique el costo.[16,17]

El hecho de si la prueba ADN VPH resultará útil en pacientes con células escamosas atípicas de importancia no determinada, está bajo estudio por el mismo grupo.[16] los pacientes con citología anormal de alto riesgo (clasificación Bethesda) deben ser evaluados exhaustivamente mediante colcoscopía y biopsia.

Otros estudios muestran que las pacientes con citología de bajo riesgo y con infección de VPH de alto riesgo con tipos 16, 18, y 31 tienen más probabilidades de tener neoplasia intraepitelial cervical (CIN) o histopatología microinvasora al realizarse la biopsia.[15,18-20]

Existe un método que ha mostrado que la integración de los tipos 16 y 18 de HPV en el genoma, que llevan a la transcripción de ambos mensajes, el celular y el viral, podrían pronosticar cuales pacientes corren un mayor riesgo de displasia de alto grado y cáncer invasivo.[21]

Algunos estudios [15,22] indican que la infección aguda con tipos de VPH 16 y 18 confirió un riesgo de 11 a 16.9 veces de desarrollo rápido de CIN de alto grado, pero hay datos conflictivos que requieren una mayor evaluación antes de que se haga ninguna recomendación. No se ha realizado un seguimiento suficiente de las pacientes con citología de bajo riesgo y tipos VPH de bajo riesgo para cerciorarse de su riesgo.

Actualmente, se están llevando a cabo estudios para determinar cómo se puede usar la tipificación del VPH para ayudar a estratificar a las mujeres en grupos de seguimiento y tratamiento. La tipificación del VPH puede ser útil, particularmente en pacientes con citología de bajo grado o citología de anormalidad no clara.

Actualmente no se ha establecido cómo se deben alterar la terapia y el seguimiento con el tipo de VPH de bajo riesgo versus el de alto riesgo.




El carcinoma escamocelular (epidermoide) comprende aproximadamente el 90% de los cánceres cervicales, mientras que el adenocarcinoma comprende aproximadamente el 10% de los mismos. Los carcinomas adenoescamosos y carcinomas de células pequeñas son relativamente poco frecuentes. Se han descrito ocasionalmente sarcomas primarios cervicales y también se ha informado sobre la existencia de linfomas malignos cervicales, tanto primarios como secundarios.

INFORMACION SOBRE LAS ETAPAS

El carcinoma cervical tiene sus orígenes en la unión escamosa columnar ya sea en el canal endocervical o en la porción cervicouterina. La lesión precursora es displasia o carcinoma in situ (neoplasia intraepitelial cervical (NIC), que posteriormente puede convertirse en cáncer invasor. Este proceso puede ser muy lento.


Algunos estudios longitudinales han revelado que entre pacientes con cáncer cervical in situ que no han sido tratadas, entre el 30% y el 70% desarrollarán carcinoma invasor en un período de 10 a 12 años. Sin embargo, en alrededor del 10% de las pacientes, las lesiones pueden progresar de in situ a invasoras en períodos inferiores a un año.

A medida que se hace invasor, el tumor irrumpe a través de la membrana basal e invade el estroma cervical. La extensión del tumor cervical puede manifestarse en último término como una ulceración, un tumor exofítico o la infiltración extensa del tejido subyacente incluyendo la vejiga o el recto.
Además de la invasión local, el carcinoma cervical puede diseminarse por vía de los linfáticos regionales o del torrente sanguíneo. La diseminación tumoral generalmente es una función de la extensión e invasión de la lesión local. A pesar de que, en general, el cáncer cervical progresa de manera ordenada, ocasionalmente se puede presentar un tumor pequeño con metástasis distante.

Por este motivo, se debe evaluar cuidadosamente a las pacientes en búsqueda de enfermedad metastática.

Las etapas se definen por clasificación de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) o por la clasificación TNM del Comité Americano Conjunto Sobre el Cáncer (AJCC por sus siglas en inglés)[1-3]


Definiciones de TNM Las definiciones de las categorías T corresponden a las etapas aceptadas for FIGO.

Tumor Primario (T)

TX: El tumor primario no puede ser evaluado

T0: No hay evidencia de tumor primario

Tis: Carcinoma in situ

T1/I: El carcinoma cervical está estrictamente limitado al útero (no debe tenerse en cuenta la extensión al cuerpo)

T1a/IA: Carcinoma invasivo diagnosticado sólo mediante microscopia. Todas las lesiones visibles macroscópicamente--aún con invasión superficial--son T1b/1B. Invasión estromal con profundidad máxima de 5 mm medida desde la base del epitelio y expansión horizontal de 7 mm o menos. Una invasión del espacio vascular, ya sea venosa o linfática, no afecta la clasificación.

T1a1/Ia1: Invasión estromal de 3 mm o menos de profundidad y 7 mm o menos de extensión horizontal.

T1a2/IA2: Invasión estromal de más de 3 mm y no más de 5 mm con expansión horizontal de 7 mm o menos.

T1b/IB: Lesión clínicamente visible confinada al cervix o lesión microscópica mayor de T1a2/IA2.

T1b1/IB1: Lesión clínicamente visible de 4 cm o menos en su mayor dimensión.

T1b2/IB2: Lesión clínicamente visible con más de 4 cm en su mayor dimensiónT2/II: El carcinoma se ha extendido más allá del útero pero no a la pared pélvica ni al tercio inferior de la vagina.

T2a/IIa: Tumor que se ha extendido al parametrio.

T2b/IIb: Tumor que no se ha extendido al parametrio.

T3/III: Extensión a la pared pélvica y/o se extiende al tercio inferior de la vagina y/o causa hidronefrosis o disfunción renal.

T3a/IIIA: El tumor se ha extendido al tercio inferior de la vagina pero no a la pared pélvica.

T3b/IIIB: Diseminación del tumor a la pared pélvica y/o causa hidronefrosis o disfunción renal.

T4/IVA: El tumor invade la mucosa de la vejiga o el recto y/o se extiende más allá de la pelvis misma (un edema de bullar no es suficiente para clasificar un tumor como T4)

M1/IVB: Metástasis distal

Ganglios linfáticos regionales (N)

NX: Los ganglios regionales no pueden ser evaluadosN0: No hay metástasis de ganglios regionales

N1: Evidencia de metástasis de ganglios regionales

Metástasis distante (M)

MX: La metástasis distante no puede ser evaluadaM0: No hay metástasis distante.

M1: Existe metástasis distante.

Grupos de clasificación de la AJCC
Etapa 0
La etapa 0 es el carcinoma in situ, carcinoma intraepitelial. No hay invasión del estroma.
Tis, N0, M0
T1a1, N0, M0
T1a2, N0, M0
Etapa IB1
T1b1, N0, M0
Etapa IB2
T1b2, N0, M0
Etapa IIA
T2a, N0, M0
Etapa IIB
T2b, N0, M0
Etapa IIIA
T3a, N0, M0
Etapa IIIB
T1, N1, M0
T2, N1, M0
T3a, N1, M0
T3b, Cualquier N, M0
Etapa IVA
T4, Cualquier N, M0
Etapa IVB
Cualquier T, Cualquier N, M1


Etapa I La etapa I es el carcinoma estrictamente limitado al cérvix; no se debe tener en cuenta la extensión al cuerpo uterino.

Etapa IA: carcinomas invasivos sólo diagnosticados por microscopio. Todas laslesiones de gran magnitud aún con invasión superficial se considerancomo cáncer en etapa Ib. La invasión se limita a la invasión delestroma con una profundidad máxima de 5 mm* y no más de 7 mm deancho.

Etapa IA1: invasión medida del estroma de no más de 3 mm de profundidad yno más de 7 mm de diámetro.Etapa IA2:invasión medida del estroma de más de 3 mm pero no de más de 5mm de profundidad y no más de 7 mm de diámetro.

Etapa IB: lesiones clínicas limitadas al cuello uterino o lesionespreclínicas de mayor extensión que la etapa IA.

Etapa IB1: lesiones clínicas de no más de 4 cm de tamaño. Etapa IB2: lesiones clínicas de más de 4 cm de tamaño.

Etapa II En la etapa II el carcinoma se extiende más allá del cérvix uterino, pero no se ha extendido a la pared pélvica. El carcinoma afecta la vagina, pero no llega al tercio inferior.

Etapa IIA: no hay complicación obvia del parametrio, dos tercios de la partesuperior de la vagina se encuentran afectados.

Etapa IIB: complicación obvia del parametrio, pero sin llegar a la paredpélvica lateral.

Etapa III La etapa III implica que el carcinoma se ha extendido a la pared pélvica. Acorde al examen rectal, no hay espacio libre de cáncer entre el tumor y la pared pélvica. El tumor afecta el tercio inferior de la vagina. Se deben incluir todos los casos con hidronefrosis o con insuficiencia renal, a menos que se sepa que se deben a otras causas.

Etapa IIIA: sin extensión a la pared pélvica, pero sí al tercio inferiorde la vagina.

Etapa IIIB: extensión a la pared pélvica, hidronefrosis o insuficienciarenal.

Etapa IV La etapa IV implica que el carcinoma se ha extendido más allá de la pelvis misma o ha afectado clínicamente la mucosa vesical o rectal.

Etapa IVA: propagación del tumor a órganos adyacentes a la pelvis.

Etapa IVB: propagación a órganos distantes.
*La profundidad de la invasión no debe ser mayor de 5 mm desde la base del epitelio, ya se origine en la superficie o en las glándulas. La invasión del espacio vascular, ya sea venoso o linfático, no debe alterar la clasificación. .


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CÁNCER DE MAMA



Con estas entrada pretendemos con publicaciones cotidiana, dar algunas recomendaciones pertinente a todos los pacientes que cursen con alguna patología de tipo oncológico, hoy comenzaremos con un tema relativo a una de las enfermedades que está causando estragos en las mujeres a nivel mundial, siendo una de las primeras causa de muerte por cáncer en todo el globo.

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CÁNCER DE MAMA

CUANDO LLEGA LA NOTICIA (1,2)


Todo hemos oído hablar del cáncer como algo negativo y al escuchar sobre el tema posiblemente nos llega el recuerdo de un ser querido o familiar que sufrió esta enfermedad.
Pero cuando escuchamos a nuestro médico tratante dándonos este diagnóstico, la palabra cáncer adquiere otra dimensión: inicialmente puede que no sepamos que pensar; tal vez por unos días o semanas nos sumerjamos es una especie de “indiferencia” conservando la remota esperanza de que lo sucedido no tiene relación con nosotros.
Seguramente lo que primero nos llega a la mente es que el cáncer es sinónimo de muerte y “nuestros días están contados”; es paradójico, pero durante toda nuestra existencia son muy pocos los momentos que dedicamos a pensar sobre lo limitada que es nuestra existencia y a aceptar que, en realidad, “nuestros días están contados” desde que nacimos.



LAS EMOCIONES Y EL CÁNCER DE SENO (1, 2, 3,4)


Esa etapa inicial de desconcierto puede ir acompañada de rabia, miedo, agresividad, desolación o negación.
Aparece el miedo
§ Miedo a morir.
§ A sentir dolor.
§ A quedar desfigurada con una cirugía.
§ Al efecto de los tratamientos.
§ A no saber que hacer.


Ese miedo generalmente es pasajero y se puede entender, en parte como producto del desconocimiento de lo que es la enfermedad y las posibilidades terapéuticas que la medicina moderna puede ofrecer en este campo.
Es normal que en algunas mujeres se presente la negación, la no aceptación de la enfermedad, pero mientras más tiempo la abriguemos, estaremos perdiendo momentos valiosos para iniciar un tratamiento oportuno.


ES RECOMENDABLE QUE BUSQUE OTRO TIPO DE ASESORÍA COMO LAS TERAPIAS DE APOYO PSICOLÓGICO O ESPITITUAL, QUE DESARROLLE ESTRATEGIAS PARA FAVORECER EL ESPÍRITU DE LUCHA Y NO PERMITIR QUE LA DESESPERANZA APAREZCA.



¿QUE PUEDO HACER? (1,5)


La relación entre el paciente y el médico tratante, basada en la confianza, es de suma importancia.


Usted tiene derecho a:


Preguntar y saber todo lo relacionado con su enfermedad, de las diferentes clases de tratamientos sobre los medicamentos que va a ingerir o le van a aplicar, sus efectos secundarios y qué tan duraderos son, y finalmente, tiene derecho a decidir que es lo que más le conviene.
La confianza con su especialista también le permitirá comentar sin temor sobre las molestias que está sintiendo con la medicación , sobre sus expectativas, y los “nuevos estados de ánimo” que pueden surgir al tiempo que se sigue el tratamiento. La actitud que asuma es muy importante para mantener una calidad de vida aceptable.


Trate de hablar con otras personas que tengan o hayan tenido el diagnóstico y que estén en tratamiento o seguimiento. Esto le despejará muchas dudas, la llevará a una mejor aceptación de la enfermedad y le permitirá prepararse para lo venidero, independientemente de la opción terapéutica que usted haya decidido.



BUSQUE INFORMACIÓN Y ENTÉRESE POR SUS PROPIOS MEDIOS SOBRE QUE ES EL CÁNCER DE MAMA Y TODO LO RELACIONADO CON SUS INQUIETUDES AL RESPECTO.
APRENDA TÉCNICAS DE RELAJACIÓN PARA EL CUERPO Y LA MENTE (TÉNICAS DE MEDITACIÓN Y RESPITACIÓN); MANTENDRÁ LA CALMA Y LA OBJETIVIDAD PARA LLEVAR A CABO LAS METAS QUE SE TRAZA.



¿DE QUE OTRA FORMA ME PUEDO AYUDAR? (5)


Hay muchas cosas que usted puede hacer para mantener una actitud positiva ante ese reto:


§ Acepte que hay cosas que no puede controlar.


§ Exprese abiertamente sus sentimientos, opiniones o creencias sin agresividad y asuma una actitud activa.


§ Practique alguna actividad física.


§ Trate de dormir y descansar lo suficiente.


§ Aliméntese adecuadamente.




DE USTED TAMBIÉN DEPENDE (1,2)


Ø Hay estudios que revelan que aquellas mujeres que afrontan esta enfermedad con decisión y espíritu de lucha tienden a presentar un mejor pronóstico en el tratamiento y recuperación de su enfermedad.


Ø Hoy en día los avances en el tratamiento del cáncer de seno en muchos casos permiten verlo como una enfermedad crónica, como la diabetes o la hipertensión, con la cual la paciente puede convivir y que puede aprender a manejar y vigilar.



LA FAMILIA Y “OTRAS AYUDAS” (1,2)


No sienta que se encuentra sola con su enfermedad. Una familia que tiene en su interior a alguien con esta condición necesariamente sufre cambios.


Algunos de ellos en un principio no sabrán como comportarse ante usted y es normal que muestran ansiedad, temor, rabia y algunos otros sentimientos que usted ha experimentado. Trate de entender que ellos también están en un proceso y que para ellos tampoco es fácil.
En la medida en que usted asuma su condición y se disponga a emprender este nuevo camino, podrá hacerles entender a sus seres queridos sobre la necesidad de que estén tranquilos para que le brinden el apoyo necesario en el momento oportuno. Un diálogo amplio es positivo, por ejemplo, para que todos, según su disposición, participen de los cuidados y las tareas del hogar que posiblemente “están a su cargo”. Pero hágales entender que usted no se ha convertido en una persona desvalida que no puede hacer nada.



SEGURAMENTE NECESITARÁ AYUDA EN ALGUNAS TAREAS, PERO EN LA MEDIDA DE LO POSIBLE PARTICIPE DE LAS ACTIVIDADES DEL HOGAR Y MANTENGASE ACTIVA.


REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA:









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VACUNA CONTRA EL CÁNCER DE MAMA



Una nueva vacuna logró eliminar completamente un tipo de tumor de mama en pruebas con ratones.



La vacuna ataca el cáncer de mama causado por el exceso de una proteína llamada HER2 (receptor para el factor humano de crecimiento epidérmico).
Según el estudio, publicado en la revista de la Asociación Estadounidense de Investigación de Cáncer, la vacuna incluso destruyó tumores que han sido resistentes a los medicamentos actuales.
"La respuesta inmune contra los receptores HER2 positivos que vimos en este estudio fue muy poderosa" dice la doctora Wei-Zen Wei, quien dirigió el estudio en la Universidad Wayne State, en Estados Unidos.
"Creemos que la vacuna potencialmente podría eliminar la necesidad de usar las terapias actuales", agrega.
Los investigadores afirman que la nueva terapia quizás también podría ser utilizada para prevenir el desarrollo inicial de tumores en mujeres que no han desarrollado la enfermedad.
Pero expertos advierten que la vacuna todavía está en sus primeras etapas de desarrollo y aún no se sabe si funcionará en seres humanos.
Receptores
Los receptores HER2 están encargados de promover el crecimiento normal de células y se encuentran en bajas cantidades en células de mama normales.
Pero éstas pueden tener muchos más receptores de lo normal, promoviendo un tipo de tumor particularmente agresivo que afecta a hasta 30% de todas las pacientes con cáncer de mama.

La misma terapia podría usarse para prevenir el desarrollo de tumores.Actualmente existen medicamentos para tratar esta forma de la enfermedad, incluido el Herceptin, pero éstos no funcionan en un número importante de pacientes.
La nueva vacuna, explican los científicos, contiene genes que producen el receptor HER2 y un compuesto que estimula al sistema inmune.
Los investigadores utilizaron pulsos eléctricos para suministrar la vacuna inyectada en los músculos de la pata de los ratones.
Una vez allí, el medicamento produjo una enorme cantidad de receptores HER2 que provocaron una reacción en el sistema inmune de los animales, preparándolos para combatir el cáncer.

Los científicos también utilizaron un agente que, por poco tiempo, suprimió la actividad de las células T regulatorias, que normalmente evitan que el sistema inmune reaccione de manera excesiva.
Según los autores, en ausencia de las células T, el sistema inmune respondió más positivamente a la vacuna.
Así, cuando los científicos introdujeron el HER2 en los tumores de los animales, el cáncer fue erradicado.
Y según los autores no hubo ningún efecto secundario.
"Tanto las células de los tumores que respondieron a las terapias actuales como aquellas que han sido resistentes a esos tratamientos, fueron erradicadas" afirma la doctora Wei-Zen Wei.
"Esto podría ser beneficioso para las mujeres con el tipo de tumores que se han vuelto resistentes a las terapias actuales", señala la investigadora.
La vacuna, sin embargo, todavía no ha sido probada en mujeres, pero los científicos ya desarrollaron una terapia similar que será probada en ensayos clínicos.




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TOMADO DE LA BBC MUNDO.COM


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CALIDAD DE VIDA

LOS INVESTIGADORES HAN COMPROBADO QUE CERCA DEL 80% DE LOS INTENTOS DE MEJORAR LOS HÁBITOS DE SALUD, RELACIONADOS CON EL ESTILO DE VIDA QUE NO VAN ACOMPAÑADO DE UN SEGUIMIENTO ESTRATÉGICO DE CONTROL, TERMINAN EN FRACASO.


La ciencia ha reconocido que para generar cambios de hábitos no bastan voluntad, determinación y metas claras: también son necesaria la persistencia y la permanencia de los cambios en el tiempo. Para poder decir que hemos sustituido un hábito, debemos haberlo mantenido por al menos un año.

El básico, llamado reptil, (Paleocerebro), es la inteligencia de los patrones, de los condicionamientos, de los reflejos inconcientes. El gobierna nueatros hábitos. Por eso para cambiar hay que respetar sus tiempos de adptación. Se requiere de un año, para afianzar un nuevo hábito y poder considerar que se ha borrado el viejo.

Así como es necesario respetar el ritmo del cerebro reptil, también lo es respetar los ritmos biológicos, los ciclos de la Naturaleza y los eventos que determinan el condicionamiento mental, espiritual y físico para la ejecucuión de las actividades que constituyen el cambio. Le iremos indicando sobre el desarrollo de esta entrada, como identificar tales elementos y, teniéndolos presentes, le enseñaremos a utilizar las bondades de cada uno para obtener los mejores resultados de los esfuerzos que hagas.

Adicionalmente, en cada més, obtendrás en esta misma entrada, información teórico-práctica sobre los aspectos que inciden positiva y negativamente en su salud. Ello le permitirá reforzar la toma de conciencia y canalizar las acciones para el cambio.

Empezará por responder la Autoevaluación para conocer su edad Biológica aproximada. Con ello podrá identificar fortalezas y debilidades para priorizar sus metas de salud para este año, y siguiendo las indicaciones que aquí le ofreceremos, aprenderá a gerenciar mas saludablemente su vida.

Contando con orientación diaria, semanal y mensual de los momentos mas propicios para realizar las diversas actividades según los hitos que a continuación describiremos, usará el planificador mensual para asignar fechas concretas y el semanal para llevar el control de las tareas realizadas.

Paso a paso, haremos que esta información en este blog, ce convierta en un instrumento efectivo para el cambio mediante una planificación holística en la que siempre estarás al tanto de "hacia dónde sopla el viento"


Autoevaluación
para estimar indirectamente la Edad Biológica en función de los hábitos.

El objetivo de conocer la Edad Biológica es tener una guía que nos oriente respecto a que tanto estamos aprovechando los años vividos o si, por el contrario, estamos acelerando nuestra destrucción y llevando una vida llena de visisitudes y sufrimientos.
A continuación haga un intento de rellenar las respuestas que mas se ajustan a sus características personales.
Para ver las tablas completas haz clik sobre ellas.

La vida es un proceso evolutivo que debemos aprovechar y disfrutar cada instante. No estamos comprometido con el éxito momentáneo si no con la felicidad y el disfrute perpétuo.

Evaluación de los resultados.

Sume el valor de sus respuestas y ubíquelas en la tabla según su Rango de edad.

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